幽门螺杆菌感染导致功能性消化不良的分子机制研究

作者：胡艳霞; 山韦喜; 丁建红; 金哲; 娄俊; 杨晓旭; 杜倩; 廖秋实; 石国庆; 徐靖宇; 谢睿; 王海波^*

来源：遵义医科大学学报, 2022, 45(05): 586-590.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2022.0092

• 5-羟色胺受体
• 功能性消化不良
• 细胞因子-kB
• 细胞毒相关基因A抗原

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)释放的CagA毒力因子通过活化NF-kB信号通路影响与胃肠道功能调控相关的5-HT受体的表达，进而导致功能性消化不良(FD)患者消化道相关症状。方法 收集Hp感染的CagA阳性的FD患者(FD-Hp+CagA+,n=12)和健康对照组(Con,n=12)作为研究对象，取胃黏膜组织。免疫组织化学法及Western blot法检测FD-Hp+CagA+组和健康对照组的胃黏膜组织中5-羟色胺受体1、3、4亚型及磷酸化的NF-kB(p-p65)的蛋白表达变化。结果 免疫组织化学结果显示，5-HTR3、5-HTR4、p-p65在FD-Hp+CagA+胃黏膜中的表达较正常胃黏膜组织明显增加(P<0.05)。Western blot检测结果显示，FD-Hp+CagA+患者胃黏膜组织中5-HTR3、5-HTR4及p-p65的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论 Hp释放的CagA毒力因子可能通过活化NF-kB信号通路影响胃肠道功能调控5-HTR3、5-HTR4的表达，进而导致FD患者消化道相关症状。

• 单位
  遵义医科大学