EGFR突变和CIP2A表达与肺腺癌临床特征的关系及相关性

作者：孙晓静; 陈颖; 阮婷; 吕彦天^*

来源：临床与实验病理学杂志, 2022, 38(12): 1445-1451.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2022.12.007

• 肺肿瘤
• 腺癌
• EGFR突变
• 耐药
• CIP2A
• 临床特征

目的 探讨CIP2A表达和EGFR突变状态与肺腺癌患者临床特征的关系及相关性。方法 收集105例肺腺癌及78例癌旁组织的临床资料，ARMS法检测EGFR突变，免疫组化及Western blot法检测CIP2A表达水平，分析两者与临床特征的关系；以EGFR耐药突变肺癌细胞株H1975构建干扰CIP2A肺癌细胞模型，探讨干扰CIP2A后肺癌细胞株的生物学行为。结果 肺腺癌组织中CIP2A表达(64.76%)明显高于癌旁组织(8.97%,P<0.001),EGFR突变与CIP2A表达呈正相关(r=0.650,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示：病理分期(P=0.002)、CIP2A表达(P=0.015)、EGFR突变状态(P=0.003)是影响患者预后的相关因素。CIP2A在EGFR突变及继发耐药细胞株中的表达较高。H1975 CIP2A干扰细胞株较空载体肺癌细胞株的增殖、周期、迁移及侵袭能力均受抑制(P<0.01)。加入吉非替尼后，H1975 CIP2A干扰细胞株增殖明显弱于空载体肺癌细胞株(OD值1.72±0.18 vs 2.84±0.25,P<0.01),表明干扰CIP2A可一定程度上恢复EGFR耐药突变肺癌细胞对EGFR-TKI的敏感性。结论 CIP2A与EGFR突变呈正相关，EGFR-TKI耐药可能与CIP2A高表达有关，干扰CIP2A可成为肺癌治疗的新思路。

• 单位
  南京医科大学; 苏州大学附属第一医院