小檗碱通过促进巨噬细胞M2极化缓解溃疡性结肠炎

作者：熊亚立; 陈诚; 胡光明; 孙占虎; 郭小刚^*

来源：西北药学杂志, 2021, 36(03): 414-419.

• 小檗碱
• 溃疡性结肠炎(UC)
• 巨噬细胞

目的探究小檗碱缓解小鼠溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法将30只小鼠随机均分为对照组、模型组和小檗碱组,每组10只,使用质量浓度为50 g·L-1的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC模型。造模成功后,分别灌胃相应药物进行治疗,每日给药1次。给药期间,每日监测小鼠排便、体质量及生理活性。给药结束后,将小鼠处死,取出结肠组织,进行病理组织学指数(HI)评分检测,对小鼠UC的炎症反应进行评估。同时,使用Elisa法检测结肠组织中促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤生长因子-β(TGF-β)的水平,使用qRT-PCR法检测核因子-κB (NF-κB) p50和p65、M1型巨噬细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达,采用Western Blot法检测Arg1、iNOS和p65的蛋白表达,最后使用流式细胞术检测结肠M2/M1巨噬细胞比值。结果与对照组相比,DSS诱导后的UC模型组小鼠腹泻、黏液脓血便、体质量减轻,HI评分升高(P<0.05)。与模型组相比,小檗碱组的体质量下降趋势减缓,HI评分下降(P<0.05),促炎因子TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05),抗炎因子IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05);iNOS mRNA表达下降、Arg1 mRNA表达升高(P<0.05),M2/M1巨噬细胞比值升高,小檗碱组结肠组织中NF-κB亚基p50、p65 mRNA表达下降。结论小檗碱可通过抑制NF-κB信号通路,抑制巨噬细胞M1极化,促进巨噬细胞M2极化,改善肠道炎症环境,缓解UC。

• 单位
  重庆市黔江中心医院