摘要
目的探讨14-3-3ε在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用。方法 ZIKV感染A549细胞后,Western blot方法检测14-3-3ε的表达。在A549细胞中过表达和沉默14-3-3ε,探针法和Western blot分别检测ZIKV RNA复制水平和蛋白表达水平,荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。采用Western blot方法检测p-P38和p-ERK信号通路在ZIKV感染后不同时间点的激活情况。结果 ZIKV感染会抑制14-3-3ε的表达,在A549细胞中,转染14-3-3ε过表达质粒后检测到ZIKV复制显著下降(P<0.05),沉默14-3-3ε后检测到ZIKV的复制显著升高(P<0.05);过表达14-3-3ε后激活p-P38和p-ERK的表达,促进炎性因子IL-6和TNF-α的表达(P<0.05)。结论ZIKV感染诱导14-3-ε表达降低,14-3-3ε能够抑制ZIKV的复制,其机制可能是通过激活p-P38和p-ERK通路来促进炎性因子IL-6和TNF-α的表达升高,进而发挥抗病毒的作用,14-3-3ε有望成为抗ZIKV的一个药物靶点。
-
单位中山大学中山医学院; 中山大学