摘要
目的观察右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法雄性SD大鼠42只,体重280300 g,随机分成6组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、右美托咪定低剂量组(DL组)、右美托咪定高剂量组(DH组)、育亨宾+右美托咪定组(YD组)、育亨宾组(Y组)。I/R、DL、DH、YD、Y组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h建立肠IRI模型,Sham组只行假手术处理。DL组在缺血前1 h尾静脉预处理2.5μg/(kg·h)剂量的盐酸右美托咪定,YD组和DH组在缺血前1 h尾静脉预处理5.0μg/(kg·h)剂量的盐酸右美托咪定,Sham组、I/R组和Y组给予等容量的生理盐水。YD组和Y组在预处理前15 min尾静脉给予1.0mg/kg的α2受体阻断剂育亨宾。再灌注2 h后检测大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。结果与Sham组比较,I/R组和DL组MDA、TNF-α的水平升高,SOD活力降低(P<0.05),并且I/R组TNF-α的水平升高更明显;与I/R组比较,DH组和DL组的SOD活力升高,MDA、TNF-α的水平减低(P<0.05);与DL组相比较,DH组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与DH组相比较,YD组SOD活力降低,MDA及TNF-α水平升高(P<0.05),Y组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定预处理能够减轻肠缺血再灌注引发的氧化应激反应及抑制炎性因子释放,这种保护作用部分是通过α2肾上腺素受体途径介导的,可能具有剂量依赖性。
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