LINC02582调控miR-153对宫颈癌细胞凋亡与迁移及放射敏感性的影响

作者：张伟^*; 王欢; 丰洁

来源：中国优生与遗传杂志, 2021, 29(05): 600-604.

DOI：10.13404/j.cnki.cjbhh.20210908.006

• LINC02582
• 宫颈癌
• 凋亡
• 迁移
• 放射敏感性

目的探讨长基因间非编码RNA 02582(LINC02582)对宫颈癌细胞凋亡、迁移及放射敏感性的影响和分子机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌细胞SiHa和子宫内膜基质细胞(ESC)中LINC02582表达水平。生物信息学工具、双荧光素酶实验分析验证LINC02582对miR-153的靶向作用。将si-NC、si-LINC02582、si-LINC02582+anti-miR-NC、si-LINC02582+anti-miR-153分别转染SiHa细胞,经电离辐射照射后运用流式细胞术、Transwell实验、集落形成实验、蛋白质印迹(Western blot)分别检测细胞凋亡、迁移、放射敏感性及相关蛋白表达水平。结果与ESC相比,SiHa细胞中LINC02582表达水平显著升高(P<0.05)。LINC02582靶向负调控miR-153表达。抑制LINC02582表达可促进辐射诱导的细胞凋亡率,降低细胞迁移能力,增强其放射敏感性,抑制神经钙黏素(N-cadherin)和半胱氨酸蛋白酶3(pro-caspase3)蛋白表达,促进上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、B细胞淋巴瘤相关X蛋白(Bax)和裂解的caspase 3(cleaved-caspase3)蛋白表达。抑制miR-153表达可逆转LINC02582低表达对SiHa细胞凋亡、迁移以及放射敏感性的影响。结论宫颈癌细胞中LINC02582高表达。抑制LINC02582表达可抑制宫颈癌细胞迁移,诱导细胞凋亡,增强其放射敏感性,其机制可能与调控miR-153有关。