摘要

目的 探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channel 6,TRPC6)通过调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells, TEC)损伤的分子机制。方法 以TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout, TRPC6-/-)和野生型(wild type, WT)小鼠为实验对象,分离培养原代TEC,采用光学显微镜观察并记录细胞生长形态学变化;采用免疫荧光技术检测TEC中β-catenin的表达情况;采用Western blot技术检测TEC中TRPC6、EMT分子标记和GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果 WT小鼠原代TEC经TGF-β1刺激后,TRPC6表达升高,EMT发生,GSK-3β/β-catenin信号通路被激活。TRPC6基因敲除后,TEC中EMT被抑制,同时GSK-3β/β-catenin信号通路被下调。结论 敲除TRPC6基因可能通过GSK-3β/β-catenin信号通路抑制EMT,减轻TGF-β1诱发的TEC损伤。