黄芪甲苷介导SERCA 2a通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

作者：葛红吉^*; 郭媛利; 周南; 于洋

来源：解剖科学进展, 2020, 26(06): 697-705.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2020.06.021

• 黄芪甲苷
• 心肌缺血再灌注
• 细胞凋亡
• SERCA 2a
• 内质网应激
• 大鼠

目的探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV, AS-IV)对心肌缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌损伤的保护作用及其可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(I/R)和AS-IV低、高剂量治疗组,每组10只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注模型,并给予黄芪甲苷治疗;HE染色检测大鼠心肌组织病理变化,ELISA法检测大鼠心肌中肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)的含量,TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡情况;qPCR和Western blot检测SERCA 2a通路相关蛋白的表达。结果成功制备大鼠心肌缺血在灌注模型;黄芪甲苷明显改善心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理变化,抑制大鼠细胞凋亡,下调心肌组织中肌酸激酶表达,同时上调SERCA 2a蛋白的表达,下调GRP78、ATF-6、PERK的表达,且呈剂量依赖性改变。结论黄芪甲苷改善心肌缺血再灌注大鼠心肌组织损伤,抑制细胞凋亡,与介导SERCA 2a信号通路抑制内质网应激相关。

• 单位
  铁岭市中心医院