c-Met与ERKs正反馈信号环路促进结直肠癌HCT116细胞的肿瘤生成

作者：刘敏丽; 张雨; 武浩宇; 王凯钰; 党浩平; 常琦; 黄江; 贺晓斌; 赵利平; 张生军^*

来源：临床与实验病理学杂志, 2019, 35(09): 1108-1111.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2019.09.025

• 结直肠肿瘤
• HCT116
• c-Met
• ERKs

目的探讨结直肠癌HCT116细胞肿瘤发生的分子机制。方法细胞学实验检测结直肠癌HCT116细胞中c-Met和ERKs的表达;体外结合实验检测c-Met和ERKs的相互作用;在结直肠癌HCT116细胞及裸鼠成瘤模型中,通过过表达或沉默c-Met和ERKs检测c-Met和ERKs的关系。结果细胞学实验表明,在结直肠癌HCT116细胞中c-Met及ERKs过表达。体外结合实验表明,c-Met可以和ERKs结合。细胞及动物实验表明,沉默或过表达c-Met/ERKs,可以引起ERKs/c-Met的相应变化。结论在结直肠癌HCT116细胞中,c-Met和ERKs正反馈作用促进结直肠癌的发生。

• 单位
  西安交通大学; 延安大学附属医院; 延安大学