牡荆苷通过促进黏着斑激酶活化抑制心肌缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤

作者：赵越; 黄磊; 苏枫^*; 龚群林

来源：中国组织化学与细胞化学杂志, 2021, 30(06): 534-539.

DOI：10.16705/j.cnki.1004-1850.2021.06.004

• 牡荆苷
• 心肌缺血/再灌注
• 黏着斑激酶

目的 探讨牡荆苷（vitexin, Vitx）是否能通过促进黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）活化来对心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的心肌细胞发挥保护作用。方法 将H9C2细胞分为对照组、缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）组和H/R+不同剂量Vitx组、H/R+FAK抑制剂Y15组和H/R+Y15+Vitx组；将大鼠随机分为假手术组、I/R组和I/R+不同剂量Vitx组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，TUNEL染色和Cleaved Caspase 3免疫组织化学染色评估心肌细胞损伤，Western blot检测p-FAK表达。结果 Vitx在H/R细胞模型和I/R动物模型中均能抑制心肌细胞损伤；H/R细胞模型和I/R动物模型中p-FAK表达均降低，而Vitx处理能减少H/R诱导的p-FAK表达降低；Y15能加重H/R对H9C2细胞的损伤，而Vitx能逆转这一现象。结论 Vitx能通过促进FAK活化减轻I/R诱导心肌细胞损伤。

• 单位
  上海市杨浦区中心医院; 沈阳医学院