摘要
目的探讨白细胞介素(IL)-33及其受体基质裂解素2(ST2)信号通路在哮喘小鼠气道中的表达、激活及其相关机制。方法将36只小鼠随机分为正常对照组12只、哮喘未干预组12只和u0126干预组12只。建立卵清蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对炎症细胞进行分类和计数。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测BALF中IL-33和ST-2的水平。苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察肺组织的病理变化。结果哮喘未干预组BALF中IL-33、ST2水平高于正常对照组(P<0.05),u0126干预组低于未干预组(P<0.05)。与正常对照组相比,未干预组小鼠肺组织病理学损伤及气道重塑明显加重,而u0126干预组小鼠肺组织病理学损伤及气道重塑较干预组缓解。结论 IL-33/ST2信号通路参与哮喘小鼠气道炎症与气道重塑的分子机制。
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