IL-8通过激活PI3K/AKT通路促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

作者：昝慧; 王昌高; 张东艳; 林诚; 崔路佳; 牛彦锋; 田爱霞^*

来源：现代免疫学, 2020, 40(02): 137-141.

• IL-8
• PI3K/AKT通路
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

为研究IL-8对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探讨其作用机制,应用免疫组织化学法检测结肠癌组织和正常癌旁组织中IL-8的表达;MTT法检测不同浓度IL-8处理或抑制PI3K/AKT信号通路后结肠癌细胞SW480的增殖情况;Western blotting检测IL-8处理后SW480细胞中p-AKT、t-AKT蛋白的表达;Transwell法检测抑制PI3K/AKT通路或IL-8处理后SW480细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,与癌旁组织相比,结肠癌组织中IL-8的表达水平明显提高;IL-8处理后SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增加,且PI3K/AKT通路异常激活;抑制PI3K/AKT通路可逆转IL-8对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。由此IL-8可促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT通路有关,可为IL-8在结肠癌中的治疗提供参考。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 湖北文理学院; 海南省人民医院; 襄阳市中心医院