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摘要
目的 基于RON/PI3K通路研究上调miR-197对子宫肌瘤细胞侵袭、迁移的影响。方法 选取子宫肌瘤细胞，经培养后分为对照组、下调miR-197组、上调miR-197组，3组细胞分别干预。MTT法检测细胞增殖，TUNEL法检测细胞凋亡，Transwell小室实验检测细胞侵袭，划痕实验检测细胞迁移能力。RT-PCR检测miR-197表达，Western blot法检测肿瘤转移抑制因子(CD82)、巨噬细胞刺激蛋白受体(RON)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、自噬基因(Beclin-1)、微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞周期素D1(CyclinD1)相对表达量。结果 下调miR-197组细胞miR-197、CD82表达低于对照组，上调miR-197组细胞miR-197、CD82表达高于对照组、下调miR-197组(P<0.05)。下调miR-197组细胞各时间点增殖抑制率、凋亡率均低于对照组，侵袭、迁移细胞数高于对照组；上调miR-197组细胞各时间点增殖抑制率、凋亡率均高于对照组、下调miR-197组，侵袭、迁移细胞数低于对照组、下调miR-197组(P<0.05)。下调miR-197组细胞RON、MMP-2、MMP-9、CyclinD1相对表达量高于对照组，P13K、Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量低于对照组；上调miR-197组细胞RON、MMP-2、MMP-9、CyclinD1相对表达量低于对照组、下调miR-197组，P13K、Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量高于对照组、下调miR-197组(P<0.05)。结论 上调子宫肌瘤细胞miR-197,CD82表达也受到调控，细胞凋亡率上升，增殖、侵袭、迁移能力受到抑制，其机制可能是上调miR-197能够调控RON/PI3K通路及细胞自噬、侵袭相关蛋白表达，从而影响子宫肌瘤细胞生物学行为。
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