摘要

目的:探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法:将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低(P<0.05);与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低(P<0.05)。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA和NO水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MDA和NO水平均明显降低(P<0.05);与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。

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