NF-κB通过调控人食管癌ET-10细胞miR-21表达抑制凋亡的机制研究

作者：郑天明; 梁鸿章; 胡蓉; 安尼瓦尔·买买提^*

来源：现代消化及介入诊疗, 2022, 27(02): 174-178.

• 食管癌
• NF-κB
• miR-21
• 凋亡

目的 研究食管癌中NF-κB通过影响miR-21的表达对食管癌细胞系ET-10凋亡的作用。方法 使用shRNA下调NF-κB p65的表达，使用脂多糖(LPS)激活NF-κB，并使用qRT-PCR检测NF-κB p65的表达情况。使用CCK-8细胞增殖检测试剂盒，检测NF-κB p65对于细胞增殖活力的影响。使用流式细胞术检测NF-κB p65对于ET-10细胞凋亡的影响，使用qRT-PCR检测对于miR21表达的作用，并使用Western blotting检测对于凋亡调控蛋白PTEN以及凋亡执行蛋白cleaved caspase3表达的调控作用。结果 本课题所构建的shRNA载体可显著下调ET-10细胞中NF-κB p65的表达，并显著抑制ET-10细胞的增殖活力，而NF-κB激动剂LPS可以促进ET-10细胞的增殖活力。流式细胞术结果显示(Annexin-V/PI染色法)，敲低NF-κB的表达可促进ET-10细胞的凋亡，并促进凋亡执行蛋白cleaved caspase3的表达，而LPS并不影响ET-10细胞的凋亡。进一步试验发现，敲低NF-κB可下调miR-21的表达并抑制PTEN的蛋白表达，而LPS可以促进miR-21以及PTEN蛋白的表达。结论 在ET-10细胞中NF-κB可调控肿瘤细胞的凋亡，下调NF-κB可促进凋亡的发生。NF-κB可能通过miR-21/PTEN信号通路发挥相关作用。

• 单位
  喀什地区第一人民医院