摘要
目的探讨长链非编码RNA-TC(Lnc-TC)在苯毒性中的作用及机制。方法运用不同剂量苯代谢物1,4苯醌(1,4-benzoquinone,1,4-BQ)(0、10、20和40μM)染毒人B淋巴细胞(AHH-1)24 h后,MTT法检测细胞活力;透射电镜和共聚焦显微镜检测细胞凋亡的情况;qRT-PCR检测Lnc-TC以及凋亡执行基因caspase-3的表达。体外利用慢病毒构建Lnc-TC干扰模型,探讨干扰Lnc-TC对1,4-BQ诱导的细胞凋亡的影响。结果实验结果显示,1,4-BQ可剂量依赖性导致AHH-1细胞活力降低,诱导细胞形态异常伴随凋亡小体出现。共聚焦显微镜下显示1,4-BQ诱导凋亡细胞数量增多,伴随Lnc-TC和凋亡执行基因caspase-3表达显著上调,而干扰Lnc-TC后,发现可以缓解1,4-BQ诱导的细胞凋亡,并且逆转caspase-3表达。结论 LncTC通过调控凋亡执行基因caspase-3的表达诱导细胞凋亡导致苯的血液毒性。
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