尿石素C对胶质母细胞瘤生物学行为的调控作用及机制

作者：刘翠兰; 李建军; 赵娣; 李承龙; 邱长云; 刘松^*

来源：天津医药, 2021, 49(11): 1126-1132.

• 胶质母细胞瘤
• 细胞系,肿瘤
• 细胞增殖
• 细胞运动
• 细胞周期
• 细胞凋亡
• 尿石素C
• 细胞侵袭

目的探讨尿石素C(UC)对胶质母细胞瘤(GBM)U251和U87 MG细胞生物学行为的影响及调控机制。方法将U251和U87 MG细胞分为0、20、40、80、120和160μmol/L UC处理组,通过CCK-8法分别检测各组细胞24、48和72 h时增殖率。将细胞分为0、40、80和120μmol/L UC处理组,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕愈合实验检测24 h和48 h时细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测24 h时细胞侵袭能力,流式细胞术检测24 h时细胞凋亡率及细胞周期,Western blot检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)蛋白表达水平和磷酸化水平。结果与0μmol/L组比较,U251细胞中不同浓度UC组于48 h开始增殖率均降低,而U87 MG细胞中40μmol/L及以上浓度组于48 h时增殖率开始降低(P<0.05)。与0μmol/L组比较,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞的克隆形成率、24 h和48 h时的细胞迁移能力和24 h时的细胞侵袭能力降低,且均呈浓度依赖性(P<0.05)。与0μmol/L组比较,120μmol/L组U251和U87 MG细胞凋亡率均增加,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞周期均阻滞在S期(P<0.05)。与0μmol/L组比较,40、80和120μmol/L组U251和U87 MG细胞中p-AMPK和p-p38 MAPK水平均升高,80和120μmol/L组U251细胞中p-ERK水平升高,但仅120μmol/L组U87 MG细胞p-ERK水平升高(P<0.05)。结论一定浓度的UC可抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞,其机制可能与调控AMPK/ERK/p38 MAPK信号通路有关。

• 单位
  滨州医学院附属医院; 济南市第一人民医院