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摘要
目的本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子(BDNF)-突触素(SYN)-微管相关蛋白2(MAP2)通路相关蛋白的表达。方法选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只,按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组,每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组,每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始,电刺激组给予功能性电刺激,假手术组和安慰刺激组给予假刺激,每日1次,每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后,应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后,应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达,免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。结果功能性电刺激14 d后,定位导航测试的第3、4、5天,安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组(P<0.05);第6天的空间探索测试结果显示,安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组(P<0.05)。治疗3 d后,安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较,显著降低(P<0.05);治疗7 d后,安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较,显著降低,差异亦有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较,显著降低(P<0.05)。治疗7、14 d后,安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组(P<0.05)。治疗7 d后,安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05);治疗14 d后,安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组(P<0.05)。结论功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达,可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。
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