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摘要
目的 探讨天麻芎苓止眩片(TXZT)对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素转换酶(ACE)2/血管紧张素(Ang,1-7)/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法 50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0、1.0、0.5g/kg灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素(REN)、醛固酮(ALD)、AngⅡ、ACE2、Ang (1-7)的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang(1-7)水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加(P<0.05)；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang(1-7)水平升高(P<0.05,P<0.01);TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang(1-7)水平、主动脉ACE2蛋白、MasmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang(1-7)水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低(P<0.05)。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高(P<0.05,P<0.01)。结论 TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。
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