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摘要
目的 探讨雷公藤红素调节高脂饮食诱导肥胖小鼠肾脏氧化应激的作用及可能的作用机制。方法 将24只雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型对照组和雷公藤红素组，每组8只。将正常对照组小鼠以普通饲料喂养，模型对照组、雷公藤红素组小鼠以高脂饲料喂养12周建立高脂诱导肥胖小鼠模型；连续21 d对雷公藤红素组小鼠腹腔注射雷公藤红素100μg/(kg·d),另2组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。观察各组小鼠体质量和空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素耐量情况，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组小鼠肾脏Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA表达水平，采用免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肾脏Keap1、Nrf2、PGC-1α蛋白表达水平。结果 模型对照组小鼠体质量、空腹血糖水平高于正常对照组，而雷公藤红素组低于模型对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。药物干预期间，模型对照组小鼠摄食量高于正常对照组，而雷公藤红素组低于模型对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。葡萄糖耐量、胰岛素耐量试验结果显示，模型对照组各时点血糖水平高于正常对照组，而雷公藤红素组血糖水平低于模型对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。模型对照组小鼠肾脏Nrf2、PGC-1α mRNA和Nrf2、PGC-1α蛋白表达水平低于正常对照组，Keap1 mRNA和Keap1蛋白表达水平高于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤红素组小鼠肾脏Nrf2、PGC-1α mRNA和Nrf2、PGC-1α蛋白表达水平高于模型对照组，Keap1 mRNA和Keap1蛋白表达水平低于模型对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 雷公藤红素能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖代谢，使小鼠体质量及摄食量下降，起到抗炎、抗氧化应激作用，改善肾脏损伤，其机制可能与肾脏Keap1/Nrf2/PGC-1α信号通路有关。
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