葫芦素E联合IRAK1调控非小细胞肺癌细胞的凋亡和自噬

作者：何小燕; 廖林; 孙俊; 贾毅敏^*

来源：重庆医学, 2022, 51(16): 2713-2718.

• 葫芦素E
• IRAK1
• 凋亡
• 自噬

目的 探讨葫芦素E是否可通过调控白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)表达影响肺癌细胞的凋亡和自噬。方法 体外培养肺癌H1299细胞，将其分为对照组、葫芦素E组、si-NC组、si-IRAK1组、葫芦素E+pcDNA组和葫芦素E+pcDNA-IRAK1组。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自噬相关基因Beclin 1(Beclin 1)、自噬相关基因(ATG5)、轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、p62和IRAK1的表达水平。结果 与对照组比较，葫芦素E组肺癌H1299细胞凋亡率和自噬水平均显著升高，Bcl-2、p62表达水平均显著降低，Bax、Beclin 1、ATG5表达水平，以及LC3Ⅱ/Ⅰ显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较，葫芦素E组肺癌H1299细胞的IRAK1表达水平显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05);与si-NC组比较，si-IRAK1组肺癌H1299细胞凋亡率和自噬水平的显著升高，IRAK1、Bcl-2、p62表达水平均显著降低，Bax、Beclin 1、ATG5表达水平，以及LC3Ⅱ/Ⅰ均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05);上调IRAK1表达逆转了葫芦素E对肺癌H1299细胞凋亡和自噬的影响，凋亡率和自噬水平均显著降低，IRAK1、Bcl-2、p62表达水平均显著升高，Bax、Beclin 1、ATG5表达水平，以及LC3Ⅱ/Ⅰ均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 葫芦素E可能通过下调IRAK1表达促进肺癌H1299细胞凋亡和自噬。

• 单位
  重庆市肿瘤研究所; 重庆市人民医院