摘要

牙周炎是导致牙齿支持组织渐进性破坏的炎症性疾病,由菌斑微生物及宿主免疫反应共同作用,导致牙周支持组织破坏。菌斑微生物引起的过度炎症反应导致中性粒细胞聚集,中性粒细胞释放的活性氧类(ROS)在牙周组织破坏中起关键作用。ROS通常参与正常的生理代谢,机体产生的抗氧化剂能够有效中和组织中细胞产生的ROS,但过量的ROS可发挥细胞毒性作用,引起蛋白质和DNA的氧化损伤,进而干扰细胞生长和细胞周期进程。ROS在骨破坏中起间接作用,过量ROS可直接诱导牙周组织损伤,并在破骨形成过程中作为炎症介质激活相关通路,引起牙周炎骨吸收。