摘要

三基序蛋白25 (tripartite motif 25, TRIM25)是一种E3泛素连接酶,其介导的维甲酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible gene I, RIG-I)泛素化是启动细胞内抗病毒反应的重要步骤。近期研究发现,TRIM25还能通过其他途径调节宿主抗病毒能力,包括RIG-Ⅰ的负调节、黑色素瘤分化相关基因5 (melanoma differentiation-associated gene 5, MDA5)的激活、增强锌指抗病毒蛋白(zinc-finger antiviral protein, ZAP)活性、抑制病毒RNA合成。与此同时,病毒与宿主能通过多种机制调节TRIM25,包括泛素化降解、与细胞和病毒RNA结合、与RIG-Ⅰ的结合、竞争TRIM25作用底物。TRIM25在肺癌、前列腺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展中也发挥重要作用。为了更好地了解TRIM25在抗病毒天然免疫与肿瘤发生发展中的作用及其机制,现对近年TRIM25在这两方面的研究进展进行总结。