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摘要
目的观察黄芩苷（baicalin,Bai）对D-半乳糖（D-gal）诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化-氧化应激、醛糖还原酶（AR）活性、血糖、胰岛素抵抗（IR）及空间探索能力的作用。方法除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射（ip）D-gal 150 mg·kg-1,qd×70 d致病。D-gal处理大鼠28 d后,将大鼠按体重均衡随机分成5组,每组15只:模型对照组(二甲双胍150 mg·kg-1、氨基胍150 mg·kg-1以及Bai高和低剂量组(300 mg·kg-1和150 mg·kg-1),然后继续ip D-gal处理,同时灌胃给予不同药物或蒸馏水(10 ml·kg-1),qd×42 d;实验结束时,观察药物对D-半乳糖诱导大鼠血糖（FBG）、果糖胺（FRA）、糖化血红蛋白（HbA1c）、晚期糖基化终末产物（AGEs）、胰岛素和丙二醛（MDA）含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,醛糖还原酶（AR）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及测定Moris水迷宫空间探索能力的作用。结果与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现FBG、FRA、HbAlc、AGEs和MDA及胰岛素含量增高,SOD活性和ISI降低,红细胞内AR活性增强（P<0.01）;二甲双胍、氨基胍以及Bai高和低剂量,均能不同程度降低D-gal诱导大鼠FBG、FRA、HbA1c、AGEs和胰岛素含量（P<0.01或0.05）,提高ISI（P<0.01）,降低MDA含量而提高SOD活性,并明显抑制AR活性（P<0.01或0.05）,提高大鼠空间探索能力。结论 Bai能对抗D-gal致衰老大鼠IR,改善胰岛素敏感性,抑制糖基化-氧化应激反应、多元醇通路代谢以及炎症反应,改善大鼠空间探索能力。Bai的上述作用,呈量效关系。
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