王不留行黄酮苷对ox-LDL诱导的巨噬细胞活性氧及泡沫化的影响

作者：徐非; 马欣雨; 龚蕾蕾; 刘艺筱; 程蕊棠; 朱雨薇; 缪孙涵; 邱丽颖^*

来源：中国药理学通报, 2020, 36(09): 1253-1259.

• 动脉粥样硬化
• 巨噬细胞
• 氧化低密度脂蛋白
• 王不留行黄酮苷
• 活性氧
• p38/MAPK

目的探讨王不留行黄酮苷(vaccarin)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及胞内脂质沉积的影响。方法采用100 mg·L-1 ox-LDL处理Raw 264.7细胞构建巨噬细胞脂质沉积模型,利用不同浓度的vaccarin(1、2、5、10μmol·L-1)进行干预,用油红O染色法观察胞内脂滴的聚集情况,并检测胞内甘油三酯和胆固醇酯的含量变化。用浓度为5μmol·L-1的vaccarin作用于ox-LDL处理的巨噬细胞后,采用免疫荧光检测胞内ROS水平,Western blot检测p38/MAPK及其磷酸化表达水平。结果vaccarin能显著抑制ox-LDL诱导的巨噬胞内脂质沉积,降低ROS和磷酸化p38蛋白表达水平。另外,用ROS抑制剂和p38/MAPK抑制剂处理后,能够协同增强vaccarin清除oxLDL诱导的胞内脂质沉积作用。而ROS激活剂和p38/MAPK激活剂处理细胞后则出现相反的效果。结论 vaccarin可通过调节ROS水平和p38/MAPK信号通路活化程度,改善ox-LDL诱导的巨噬细胞胞内脂质沉积。

• 单位
  江南大学