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摘要
目的：研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧（H/R）诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法：通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤，测定损伤后H9C2心肌细胞中SOD、MDA和LDH水平，评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围，并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase3基因和蛋白的表达。结果：缺氧6 h，复氧4 h，心肌细胞存活率小于50%，细胞中MDA和LDH水平显著增加，SOD活性显著降低，成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5μg/mL～100μg/mL浓度范围内，对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄（6.25μg/mL～100μg/mL）对H/R诱导的H9C2细胞活力没有显著影响；冰片（25μg/mL～100μg/mL）显著增加H/R诱导的H9C2细胞活力（P<0.05），制冰片（25μg/mL～100μg/mL）极显著增加了H/R诱导的H9C2细胞活力（P<0.01）。同时，与模型组相比，冰片和制冰片分别给药均降低了H/R诱导的心肌细胞中MDA和LDH的水平，提高了SOD的活性，且同浓度制冰片调节作用优于冰片。同时，天竺黄制冰片通过上调了Bcl-2基因和蛋白表达，下调Bax、Caspase-3基因和蛋白表达，发挥抑制细胞凋亡的作用。结论：天竺黄制冰片可通过调控Bax/Bcl-2/Caspase3信号通路阻碍心肌细胞凋亡，进而达到保护心肌的作用。
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