海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35激活胶质细胞和p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡

作者：王元伟; 郑关毅; 陈晓春; 张静; 黄天文; 叶洪; 潘晓东

来源：解剖学报, 2014, 45(05): 616-621.

DOI：10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.006

• 阿尔茨海默病
• β-淀粉样蛋白
• p38丝裂原活化蛋白激酶
• 胶质细胞
• 海马神经元
• 免疫印迹法
• 大鼠

目的探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白2535(Aβ2535)后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)激活的关系,及Aβ2535诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ2535后不同时段小胶质细胞(MG)、星形胶质细胞(AS)的激活和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在海马组织中的表达;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马组织中的含量;Nissl染色法观察海马神经元存活;TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ2535后海马内抗特异性标记小胶质细胞(ox-42)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加,于7d达到高峰,而Nissl阳性神经元数量逐渐减少,TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多,亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ2535可能通过激活胶质细胞和p38MAPK,使TNF-α,IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。

• 单位
  福建医科大学附属协和医院; 神经内科