摘要

目的探讨bZip家族蛋白ATF2在撤钾诱导小脑颗粒神经元凋亡时的作用及机制。方法体外培养小脑颗粒神经元,用含5mM KCl的无血清培养基(简称为低钾或5K)处理诱导凋亡,Western blot检测ATF2和c-Jun蛋白的表达及磷酸化水平;免疫耗竭检测ATF2是否主要与c-Jun形成复合物;转染小分子干扰RNA检测沉默ATF2与c-Jun表达对神经元凋亡的影响。结果低钾刺激使ATF2和c-Jun磷酸化水平增加;ATF2主要与c-Jun形成复合物。分别沉默ATF2或c-Jun表达能抑制神经元凋亡(P<0.05),且抑制凋亡程度没有差异(P>0.05)。结论低钾条件下,ATF2主要通过与c-Ju...