miR-135b对结肠癌细胞凋亡诱导作用及机制

作者：张小鸿; 黄枝妙; 朱颖; 袁平^*

来源：中国公共卫生, 2022, 38(06): 783-786.

• miR-135b
• 结肠癌
• HCT116细胞
• 凋亡

目的 探讨miR-135b对HCT116结肠癌细胞凋亡的诱导作用及机制。方法 HCT116细胞分为对照组、miR-135b NC组及miR-135b inhibitor组，噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力，Hoechst检测细胞凋亡，Western blot法检测B淋巴细胞瘤–2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、多聚ADP核糖多聚酶（cleaved-PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved-caspase 3）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、磷脂酰肌醇3–激酶（PI3K）、蛋白激酶A(AKT)表达。结果 与对照组（1.00±0.03）及miR-135b NC组（1.02±0.04）比较，miR-135b inhibitor组细胞中miR-135b表达（0.53±0.05）显著下调（F=259.19,P <0.05）。对照组、miR-135b NC组、miR-135b inhibitor组HCT116细胞活力和细胞凋亡率分别为（0.58±0.05）、（0.59±0.06）、（0.39±0.04）和（3.24±0.13）%、（3.27±0.08）%、（36.48±0.52）%，与对照组、miR-135b NC组比较，miR-135b inhibitor组HCT116细胞活力明显下降（P <0.05），凋亡率显著升高（P <0.05）。与对照组、miR-135b NC组比较，miR-135b inhibitor组HCT116细胞Bcl-2、cleaved-caspsase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达下调（P <0.05）,Bax、cleaved-PARP及PTEN蛋白表达明显上调（P <0.05）。结论 下调miR-135b可诱导HCT116细胞凋亡，其机制可能与阻断PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。

• 单位
  福建省疾病预防控制中心