Diaporisoindole B通过抑制MyD88/NF-κB/MAPKs通路对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞发挥抗炎作用（英文）

作者：刘红菊; 李静; 谢慧仪; 王玲玲; 张志珍; 闫冲^*

来源：Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences, 2021, 30(08): 675-685.

• Diaporisoindole B
• 抗炎作用
• RAW 264.7巨噬细胞
• NF-κB
• MAPKs
• MyD88

DiaporisoindoleB(DPB)是从红树内生真菌Diaporthesp.SYSU-HQ3的次级代谢产物中分离得到的一种异吲哚类衍生物。前期研究表明DPB可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞产生NO,说明其具有潜在的抗炎活性。本文进一步研究了DPB对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的抗炎活性及可能的作用机制。DPB(3.125、6.25、12.5和25μM)可显著性抑制LPS引起的RAW264.7小鼠巨噬细胞中PGE2的水平,及i NOS和COX-2的表达,并呈剂量依赖性。DPB也可显著抑制LPS引起的RAW264.7小鼠巨噬细胞中细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达。此外,我们还研究了DPB发挥抗炎作用的机制。DPB可通过下调上游MyD88蛋白水平抑制NF-κB信号通路的激活。此外,DPB还能够抑制MAPKs三个亚型(包括ERK 1/2、JNK和p38)的磷酸化。因此, DPB可能通过下调RAW 264.7巨噬细胞中MyD88蛋白的水平抑制NF-κB和MAPKs的表达,从而达到抗炎的作用。

• 单位
  广东医科大学