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摘要
耐药性的出现是肺癌临床药物治疗失败的主要原因，其机制与相关信号通路的异常活化密切相关。研究发现，MAPK/ERK信号途径作为细胞增殖、分化、凋亡、黏附和迁移等胞内信号传导的重要通路之一，其异常激活也是引发肺癌化疗、靶向、免疫等治疗药物产生耐药的关键所在，并有望成为逆转肺癌耐药新的干预靶点。全文主要就MAPK/ERK信号通路在肺癌耐药形成过程中的相关作用机制进行综述，以期为临床探索逆转耐药治疗新策略提供参考。
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单位济宁医学院; 济宁市第一人民医院
