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摘要
目的 基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion,I/R）的作用机制。方法 通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点，利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点，将上述二者共有的靶点输入STRING数据库，获取PPI网络；通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点，并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络；对关键节点进行基因本体（GO）和通路富集（KEGG）分析；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组，分别在给药5天，10天，15天，20天统计皮瓣成活率，同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况，采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察，应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果 通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后，共获得238个潜在作用靶点，筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点，结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现，消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻，组织间隙炎症细胞浸润减少。结论 消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式，从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用，为后续深入研究提供理论基础。
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