摘要
目的探讨姜黄素对胸部爆震致小鼠肺组织氧化应激损伤的影响。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、模型+姜黄素组,伤后24 h处死小鼠,左肺进行10%甲醛固定,石蜡包埋切片,右肺-80℃保存。HE染色观察肺组织爆震后病理改变;活性氧生成(reactive oxygen species,ROS)检测肺组织氧化应激损伤情况;Western blot检测氧化应激相关蛋白MDA5、SOD-1、IRE-α和信号通路相关蛋白p-PI3K、Nrf2、Keap1的表达。结果胸部爆震后,模型组肺组织细胞排列明显紊乱、可见细胞变性和炎性细胞浸润;ROS检测显示,在紫外光激发下,模型组与对照组相比肺组织内蓝色荧光减少,红色荧光明显增加;Western blot检测结果显示模型组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.68±0.08、0.63±0.04、0.38±0.02、0.32±0.03和0.98±0.11,相比于对照组的0.33±0.03、0.29±0.02、0.81±0.09、0.43±0.05和0.44±0.04变化明显,而模型组p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.74±0.05,相比于对照组的0.30±0.02显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素干预后,HE染色显示小鼠肺组织变性坏死明显缓解,炎性细胞浸润减轻;ROS检测显示模型+姜黄素组与模型组相比,肺组织内蓝色荧光增加,红色荧光明显减少;Western blot检测结果显示模型+姜黄素组MDA5、IRE-α、SOD-1、Nrf2和Keap1的灰度值的相对表达分别为0.48±0.07、0.36±0.06、0.51±0.07、0.71±0.08和0.53±0.06,p-PI3K/PI3K的灰度值的相对表达为0.56±0.07,上述差异与模型组两两比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对胸部爆震所致的肺组织氧化应激损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Nrf2/Keap1信号通路来实现的。