α-硫辛酸拮抗氯化镉致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

作者：薛栋艳; 吴志刚

来源：河南预防医学杂志, 2017, 28(04): 241-244.

DOI：10.13515/j.cnki.hnjpm.1006-8414.2017.04.001

• α-硫辛酸
• 氯化镉
• HepG2细胞
• 氧化损伤

目的观察α-硫辛酸(α-LA)拮抗氯化镉(CdCl2)致HepG2细胞氧化损伤的保护作用。方法本实验以HepG2细胞为研究对象,CdCl2诱导细胞产生氧化损伤模型。实验分组如下:正常对照组、CdCl2单独作用组、α-LA单独作用组和α-LA+CdCl2联合作用组,用含不同浓度梯度α-LA(1μM、5μM、50μM)的培养液体外培养HepG2细胞8 h,再加入终浓度为25μM CdCl2,采用MTT法检测细胞存活率,彗星实验检测DNA损伤,并同时检测细胞内活性氧(ROS)水平和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,细胞经CdCl2诱导处理后,细胞存活率(0.814±0.756)降低,胞内ROS水平(987.18±14.529)增高,MDA含量(1.256 3±0.964)增加,DNA(4.398±1.068)损伤严重。不同浓度(1μM、5μM、50μM)α-LA预处理后能减轻CdCl2所致的细胞损伤[(0.843±0.658),(0.906±0.469),(0.954±1.163)],减少胞内ROS[(973.40±26.581),(935.49±14.358),(920.60±6.023)]累积,减轻脂质过氧化反应[(0.973 4±0.154),(0.672 9±0.125),(0.534 3±0.156)]及DNA损伤[(4.263±0.093),(3.764±0.087),(2.659±0.116)]的程度,且与α-LA浓度之间呈剂量-效应关系。结论α-LA可以拮抗CdCl2致HepG2细胞氧化应激,降低CdCl2诱导HepG2细胞产生的氧化损伤。

• 单位
  华中科技大学同济医学院; 山西医科大学汾阳学院