摘要

目的 探讨lncRNA SNHG14靶向miR-142-5p对寡聚态Aβ诱导的鼠源神经细胞系PC12损伤的影响。方法 将PC12细胞分为对照组、模型组、模型+si-NC组、模型+si-SNHG14组、模型+miR-NC组、模型+miR-142-5p组、模型+si-SNHG14+anti-miR-NC组、模型+si-SNHG14+anti-miR-142-5p组。RT-qPCR检测SNHG14和miR-142-5p水平。CCK-8和流式细胞术测量细胞增殖抑制率和凋亡率。ELISA检测培养液中TNF-α、IL-6和IL-10水平。双荧素酶报告实验确定SNHG14和miR-142-5p的靶向关系。结果 AD患者血浆中SNHG14呈高表达(P<0.05),miR-142-5p呈低表达(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞SNHG14水平、增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05),miR-142-5p水平显著降低(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。与model+si-NC组比较,model+si-SNHG14组细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05)。与model+miR-NC组比较,model+miR-142-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05)。miR-142-5p是SNHG14的直接靶点。与model+si-SNHG14+anti-miR-NC组比较,model+si-SNHG14+anti-miR-142-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05),培养液中TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。结论 沉默SNHG14通过靶向促进miR-142-5p表达能够减轻寡聚态Aβ诱导的神经细胞损伤。

  • 单位
    四川省医学科学院; 神经内科; 四川省人民医院; 成都市第二人民医院

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