摘要

目的研究大麻二酚(cannabidiol,CBD)对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制。方法利用小鼠阿霉素心肌毒性模型,观察大麻二酚对小鼠心脏毒性过程中CK、LDH水平的影响,对TNF-α、IL-1βmRNA水平的影响,对氧化应激损伤和凋亡通路的影响。结果 DOX组小鼠的血清CK、LDH、MDA水平高于阴性对照组和CBD组,SOD、GSH水平均低于阴性对照组和CBD组; CBD+DOX组的CK、LDH、MDA水平均低于DOX组,CBD+DOX组的SOD、GSH水平均高于DOX组;差异均有统计学意义(P<0.05)。DOX组的NOX2、iNOS表达均高于阴性对照组和CBD组,CBD+DOX组的NOX2、iNOS表达均低于DOX组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DOX组小鼠心肌组织的Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9、TNF-α、IL-1βmRNA水平均高于阴性对照组和CBD组,CBD+DOX组的Caspase3、Caspase 8、Caspase 9、TNF-α、IL-1βmRNA水平均低于DOX组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CBD可能通过缓解氧化/硝化应激反应、减轻炎症反应,下调凋亡通路激活等机制缓解小鼠DOX心脏毒性作用。

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