摘要
目的:研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致Parkinson病(PD)小鼠模型黑质p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iN-OS)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控,以探讨PD多巴胺能神经元丢失的可能机制。方法:采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学变化;采用免疫组化和免疫蛋白印迹法,观察黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、iNOS、caspase-3和磷酸化p38MAPK(p...
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单位华北理工大学; 中国生物技术发展中心