咖啡酸苯乙基酯缓解L02细胞脂毒性机制研究

作者：李亚萍; 翟嵩^*; 王媛; 邓江; 吴凤萍; 王沐淇; 贾晓黎; 李梅; 党双锁

来源：实用肝脏病杂志, 2021, 24(06): 786-789.

• L02细胞
• 脂毒性
• 咖啡酸苯乙基酯
• 过氧化物酶体增殖激活受体共激活因子1α
• 线粒体活性氧
• 体外

目的探讨咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对棕榈酸酯诱导的L02细胞脂毒性的保护机制。方法取正常肝脏L02细胞和过氧化物酶体增殖激活受体共激活因子1α(PGC1α)敲除细胞,分别分为对照组、棕榈酸酯处理组和CAPE联合棕榈酸酯处理组,后两组分别给予终浓度300mM棕榈酸酯处理7 d或是联合终浓度10"M CAPE处理7 d。分别检测细胞甘油三酯(TG)、上清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,使用流式细胞术检测线粒体活性氧(ROS)水平,采用q PCR定量法检测PGC1α和过氧化物歧化酶2(SOD2) m RNA水平,采用Western-blot法检测PGC1α蛋白表达。结果棕榈酸酯处理组细胞TG含量为(16.92±1.43) mg/g protein,显著高于CAPE联合棕榈酸酯处理组【(10.53±0.81)mg/g protein,P<0.05】;棕榈酸酯处理组细胞上清TNF-α和IL-6水平分别为(117.6±3.72) pg/ml和(67.9±2.7) pg/ml,均显著高于CAPE联合棕榈酸酯处理组【分别为(74.88±3.37) pg/ml和(53.94±2.39) pg/ml,P<0.05】;棕榈酸酯处理组线粒体ROS水平为(1.7±0.06),显著高于CAPE联合棕榈酸酯处理组【(1.36±0.04),P<0.05】; CAPE联合棕榈酸酯处理组SOD2和PGC1αm RNA水平分别为(0.76±0.03)和(0.73±0.04),显著高于棕榈酸酯处理组【(0.55±0.05)和(0.57±0.03),P<0.05】; CAPE联合棕榈酸酯处理组PGC1α蛋白表达水平显著高于棕榈酸酯处理组;在敲除PGC1α后,CAPE联合棕榈酸酯处理组细胞TG含量为(23.73±1.95) mg/g protein,与棕榈酸酯处理组的(25.86±1.02) mg/g protein比,无显著性差异(P>0.05),上清TNF-α和IL-6水平分别为(128.33±4.41) pg/ml和(80.33±3.76) pg/ml,与棕榈酸酯处理组的(145.78±5.79)pg/ml和(87.23±4.85) pg/ml比,无显著性差异(P>0.05);线粒体ROS水平为(1.83±0.25),与棕榈酸酯处理组的(2.05±0.14)比,无显著性差异(P>0.05)。结论通过上调PGC1α信号通路,CAPE对棕榈酸酯诱导的肝脏L02细胞脂毒性具有有效的保护作用。

• 单位
  西安交通大学第二附属医院