索拉非尼及PI3K、mTOR抑制剂对肝胆肿瘤细胞增殖及Ghrelin基因表达的影响

作者：赵相轩; 温锋; 孙巍; 戴朝霞; 卢再鸣; 郭启勇

来源：临床肿瘤学杂志, 2016, 21(10): 879-882.

• 索拉非尼
• 肝胆肿瘤
• 增殖
• Ghrelin

目的探讨索拉非尼及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)抑制剂对肝胆肿瘤细胞增殖及Ghrelin(GHRL)基因表达的影响。方法收集体外常规培养的肝癌SMMC7721细胞和胆管癌QBC939细胞,经不同浓度(0、50、100、200μmol/L)索拉非尼、LY294002(PI3K抑制剂)及Rapamycin(m TOR抑制剂)处理48 h后,采用MTS细胞活性检测试剂盒检测SMMC7721、QBC939细胞的增殖率,实时定量PCR(q PCR)检测SMMC7721、QBC939细胞中GHRL基因的mRNA水平。结果与对照组相比,LY294002、索拉非尼和Rapamycin处理后的SMMC7721、QBC939细胞的增殖率均降低,差异有统计学意义(P<0.05),且随着药物浓度的增加,两种细胞的增殖率均降低(P<0.05)。q PCR结果显示,经LY294002和索拉非尼处理48 h后的SMMC7721细胞中GHRL mRNA水平与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,随着Rapamycin作用浓度的升高,实验组SMMC7721细胞的GHRL mRNA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);经LY294002、索拉非尼和Rapamycin处理的QBC939细胞中GHRL mRNA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三种药物均可以抑制肝癌和胆管癌细胞的增殖并促进QBC939细胞的GHRL表达,但仅Rapamycin能上调SMMC7721肝癌细胞的GHRL基因表达。GHRL基因表达与肝癌和胆管癌的发生可能有密切关系。

• 单位
  大连医科大学; 中国医科大学附属盛京医院