艳山姜挥发油调控PPARγ/ABCA1信号抑制巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用机制

作者：王声全; 张光琼; 甘诗泉; 肖潮达; 徐旖旎; 陈妍; 陶玲; 沈祥春^*

来源：中华中医药杂志, 2022, 37(02): 1118-1122.

• 艳山姜挥发油
• 氧化低密度脂蛋白
• 泡沫细胞
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 三磷酸腺苷结合盒转运体A1
• 动脉粥样硬化

目的:探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)调控PPARγ/ABCA1抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用机制。方法:将THP-1细胞用佛波酯(PMA,100μg/L)诱导分化为巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)法检测EOFAZ对巨噬细胞活力的影响。油红O染色法检测脂滴的含量;酶法检测总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)的含量,并计算胆固醇酯(CE)的含量和占比值;qRT-PCR和Western Blot法分析巨噬细胞中PPARγ、ABCA1 mRNA和蛋白的表达。采用PPARγ的抑制剂GW9662作为反向探针,分析PPARγ、ABCA1 mRNA和蛋白质的表达,以及脂滴累积情况。结果:EOFAZ在0.2～5μg/L对巨噬细胞无明显毒性,EOFAZ低、高剂量(1、5μg/L)可显著减少巨噬细胞内脂滴的累积,TC和CE的含量,以及CE/TC比值(P<0.05,P<0.01),同时上调PPARγ、ABCA1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。加入GW9662后,PPARγ和ABCA1 mRNA和蛋白的表达减少(P<0.01),脂滴累积增加,逆转了EOFAZ的作用。结论:EOFAZ对ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞的形成具有抑制作用,其作用机制与促进PPARγ表达上调密切相关。

• 单位
  贵州医科大学