按压对大鼠肌筋膜激痛点软组织张力的影响及其作用机制研究

作者：蒋全睿; 吴琼; 匡小霞; 危威; 江玉婷; 袁媛; 李武^*; 李江山^*

来源：中国疼痛医学杂志, 2021, 27(05): 335-341.

• 按压
• 激痛点
• 大鼠
• 软组织张力
• DHPRα1
• Ry R
• 乙酰胆碱酯酶
• 机制研究

目的:探讨按压对大鼠肌筋膜激痛点(myofascial trigger point, MTrP)软组织张力的影响及其作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为4组:空白组、模型组、利多卡因组和按压组,每组12只。模型组、利多卡因组和按压组采用离心运动结合钝性打击的方法建立MTr P大鼠模型。造模评价后,利多卡因组给予激痛点局部注射利多卡因干预,按压组给予激痛点局部按压干预。采用软组织张力测定仪检测大鼠激痛点软组织张力,之后在激痛点局部取材。用免疫组化法检测P物质(substance P)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)表达。用试剂盒以比色法检测游离Ca2+含量。用Western Blot法检测二氢吡啶受体α1(dihydropyridine receptorα1, DHPRα1)、利若丁受体(ryanodine receptor, RyR)和乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase, AChE)表达。结果:(1)与空白组相比,模型组激痛点软组织张力、Ca2+、P物质和CGRP含量增高(P <0.05),DHPRα1、Ry R和ACh E含量降低(P <0.05);(2)与模型组相比,按压组和利多卡因组激痛点软组织张力、Ca2+、P物质和CGRP含量降低(P <0.05),DHPRα1、Ry R和ACh E含量增高(P <0.05);(3)与利多卡因组相比,按压组软组织张力、DHPRα1、Ry R、ACh E、Ca2+、P物质和CGRP含量差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:按压可以有效降低激痛点软组织张力,其机制与促进DHPRα1、Ry R和ACh E表达,降低Ca2+、P物质和CGRP含量有关。

• 单位
  湖南中医药大学; 南华大学附属第二医院