七氟醚对血管痴呆性大鼠海马区细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响及相关机制研究

作者：朱利娟; 李鑫; 朱婧^*; 康涛; 高娜

来源：现代生物医学进展, 2021, 21(21): 4051-4054.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2021.21.010

• 血管性痴呆模型
• 七氟醚
• 海马组织
• 细胞凋亡
• B淋巴细胞瘤-2

目的:探讨与研究七氟醚对血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)大鼠海马区细胞凋亡及B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达的影响及相关机制。方法:60只老年雄性SD大鼠随机平分为两组-七氟醚与对照组,两组大鼠都采用双侧颈动脉缺血再灌注法制作VaD模型,七氟醚组与对照组在建模前分别吸入0.11%七氟醚与空气各45 min,分别于建模后7 d、14 d与21 d进行Morris水迷宫实验检测大鼠的逃避潜伏期;建模后21 d,采用TUNEL法测定各组大鼠海马组织细胞凋亡情况,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性与丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白相对表达水平。结果:两组各有26只大鼠顺利建立VaD模型,建模后7 d、14 d与21 d,七氟醚组的逃避潜伏期均显著少于对照组(P<0.05);建模后21 d,七氟醚组大鼠海马组织神经元细胞凋亡指数显著低于对照组(P<0.05);建模后21 d,七氟醚组大鼠血清SOD活性显著高于对照组,而MDA含量则显著低于对照组(P<0.05);建模后21 d,七氟醚组大鼠海马组织Bax、Bcl-2蛋白的相对表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论:七氟醚干预可通过促进VaD大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达抑制细胞凋亡,并可平衡大鼠的氧化应激反应水平,从而促进大鼠记忆功能恢复正常。

• 单位
  神经内科; 陕西省人民医院