内源性多肽ECDP2通过AKT信号通路对子宫内膜癌细胞侵袭迁移的影响

作者：寸云花; 布沙来木·木哈买; 王露瑶; 付子毅; 阮红杰^*

来源：临床肿瘤学杂志, 2022, 27(12): 1057-1064.

• 子宫内膜癌
• ECDP2
• 迁移
• 侵袭
• AKT信号通路

目的 探讨内源性多肽ECDP2在子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌细胞迁移侵袭的关系。方法 采用液相质谱检测3对正常子宫内膜组织和子宫内膜癌组织中差异表达的多肽组分，分析ECDP2在子宫内膜癌组织中的表达水平。按照氨基酸序列合成ECDP2后，体外实验将子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞分为NC组(无血清培养基处理作阴性对照)和ECDP2不同浓度处理(1、10、100 ng/L)组，采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测ECDP2对子宫内膜癌细胞迁移侵袭能力的影响，Western blotting检测ECDP2对AKT信号通路、八聚体结合转录因子4(OCT4)蛋白和上皮间质转化(EMT)相关因子水平的影响。结果 子宫内膜癌组织的ECDP2水平低于正常组织(P<0.05)。体外实验结果表明，与NC组相比，ECDP2处理子宫内膜癌细胞后，细胞的迁移能力和侵袭能力明显减弱，且呈浓度梯度依赖性(P<0.05)。Western blotting检测结果显示，与NC组相比，ECDP2能显著下调子宫内膜癌细胞中AKT(ser473)磷酸化水平以及OCT4、EMT相关蛋白表达水平(P<0.05)。进一步使用AKT激动剂SC79预处理后能部分恢复ECDP2对子宫内膜癌细胞迁移、侵袭、EMT和干性维持的抑制作用。结论 内源性多肽ECDP2在子宫内膜癌组织中异常低表达，可能在新的稳态系统中通过调控AKT的磷酸化来抑制子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭、EMT和干细胞样特性。

• 单位
  南京市妇幼保健院; 南京医科大学