摘要
目的利用TNBS诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)幼年大鼠模型,观察肠内营养制剂百普素喂养后,IBD幼鼠肠组织Th17细胞相关细胞因子IL-17A的水平变化,探讨肠内营养对Th17细胞的调节作用。方法选择健康的4周龄雄性SD幼年大鼠共计36只,随机分为空白对照组、全肠内营养(exclusive enteral nutrition,EEN)对照组每组各8只,IBD组、IBD-EEN组每组各10只:空白对照组及EEN对照组予生理盐水灌肠,后分别予普通饲料及肠内营养制剂百普素经口喂养;IBD组及IBDEEN组予5%TNBS乙醇溶液灌肠,建造IBD模型,后分别予普通饲料及肠内营养制剂喂养。记录体重情况、便性状及隐血,依据Cooper评分进行IBD疾病活动指数评分(disease activity index,DAI)。于实验第7天处死四组幼鼠,留取结肠组织标本,HE染色观察黏膜损伤情况,采用免疫组化法检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A的表达水平。结果与IBD组相比,IBD-EEN组在便性状及便血方面明显缓解。IBD组和IBD-EEN组体重均较前增长,7 d后体重分别增长(39.95±2. 929) g和(38.40±4. 545) g(P> 0.05)。IBD组大体组织及病理切片显示肠道炎症改变明显,可见典型炎症性肠病改变,镜下可见肠黏膜大量炎症细胞浸润,部分可见炎性肉芽肿形成,腺体正常结构遭到破坏。给予EEN喂养后,DAI评分明显下降,肉眼可见肠道炎症减轻,镜下炎症细胞浸润减少。免疫组化法对黏膜组织的染色研究显示,IL-17A细胞因子的表达水平在IBD-EEN组肠黏膜中较IBD组明显减低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论全肠内营养治疗可减轻IBD幼年大鼠肠道炎症,其机制可能与抑制Th17细胞的细胞因子IL-17A的表达有关。
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单位中国医科大学附属盛京医院