RBM5-AS1在甲状腺癌细胞中表达变化及其对细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响

作者：梁宝珍; 卢顺; 张利华; 陈雪君

来源：山东医药, 2021, 61(32): 24-27.

DOI：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.32.006

• 甲状腺癌
• RNA结合基序蛋白5-反义链1
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• mTOR/p70S6K/4E-BP1信号通路

目的观察RNA结合基序蛋白5-反义链1(RBM5-AS1)在甲状腺癌(TC)细胞中的表达变化,及其对细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响,并探讨可能机制。方法采用qRT-PCR法检测TC细胞C643、B-CPAP、TPC-1、BHT101、KMH-2、8305C和正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中的RBM5-AS1,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。将TC细胞分别转染NC siRNA(对照组)和RBM5-AS1 siRNA(实验组),通过CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Transwell实验分别检测细胞侵袭、迁移能力,Western blotting法检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)/真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)信号通路蛋白表达水平。结果 C643、B-CPAP、TPC-1、BHT101、KMH-2、8305C细胞中RBM5-AS1相对表达量均高于Nthy-ori 3-1细胞,其中8305C细胞RBM5-AS1表达量最高(P均<0.05)。与对照组相比,实验组细胞增殖能力减弱,细胞凋亡率升高,侵袭及迁移穿膜细胞数减少,p-mTOR、p70S6K、4E-BP1蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论 TC细胞中RBM5-AS1表达上调;干扰RBM5-AS1表达抑制了TC细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并促进其凋亡,其机制可能与调控mTOR/p70S6K/4E-BP1信号通路有关。

• 单位
  东莞市第三人民医院; 南方医科大学南方医院; 南方医科大学