血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

作者：张赫; 范晋奇; 殷跃辉

来源：第三军医大学学报, 2016, 38(14): 1598-1602.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201510146

• 血管紧张素1-7
• 血管紧张素Ⅱ
• 成纤维细胞
• 大鼠

目的在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生13 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理)。采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin)mRNA的表达。结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P<0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。

• 单位
  重庆医科大学附属第二医院