EGCG抑制内质网应激减轻高糖致HK-2细胞凋亡的作用

作者：项春红; 吕丽; 江蓓; 肖晓燕; 胡昭

来源：山东大学学报(医学版), 2017, 55(12): 1-6.

• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 内质网应激
• 人肾小管上皮细胞
• 细胞凋亡

目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2)的保护作用。方法根据高糖可诱导HK-2细胞损伤将细胞分为正常糖组、甘露醇组、高糖组及不同浓度的EGCG组,干预HK-2细胞24 h后,采用CCK8法检测HK-2细胞的增殖。Hoechst33258染色和Annexin V法检测正常糖组、甘露醇组、高糖组、(20μmol/L)EGCG组作用24 h后HK-2细胞凋亡;Western blotting检测上述4组HK-2细胞内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白的表达。结果高糖组培养HK-2细胞24 h后,细胞增殖较正常糖组明显降低,细胞凋亡较正常糖组明显增加(P<0.001)。(20μmol/L)EGCG组干预24 h后能明显改善高糖环境下HK-2细胞的增殖。EGCG(20μmol/L)作用24 h后能明显降低细胞的凋亡率(P<0.001),且EGCG干预后内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白表达较高糖组也明显降低(P=0.001)。结论 EGCG可能通过抑制内质网应激介导的凋亡途径改善高糖致HK-2细胞的凋亡。

• 单位
  山东大学齐鲁医院; 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院