吡咯喹啉醌对胶质瘤细胞生长的抑制作用

作者：祝捷; 葛云飞; 刘乾; 梁晋; 杨向丽; 张赛

来源：中华实验外科杂志, 2017, 34(08): 1271-1273.

• 吡咯喹啉醌
• 神经胶质瘤细胞
• 生长抑制
• 机制

目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对神经胶质瘤U87细胞的抑制作用,探讨相关作用机制。方法培养的U87细胞进行随机分组,一组为正常培养,一组为PQQ处理。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Western blot、流式细胞术以及生化检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、p53及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平;分别通过膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)、2’,7’二氯氢化荧光素已二脂(H2DCFDA)以及JC1染色,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平以及线粒体膜电势(MMP);通过丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA水平。结果 CCK-8检测结果提示PQQ能够有效抑制U87细胞的增殖。Western blot结果显示,与正常培养的U87细胞比较,PQQ处理组Cyclin E表达水平明显降低(t=6.487,P=0.001),CDK2表达水平也明显降低(t=2.830,P=0.030),而p53表达水平显著增加(t=7.949,P=0.000),此外,凋亡相关蛋白Caspase-3表达也显著增加(t=5.577,P=0.001)。流式细胞术结果显示,PQQ处理组细胞凋亡百分比为(40.80±4.09)%,明显高于对照组细胞[(7.12±0.72)%],差异有统计学意义(t=6.665,P=0.000);PQQ处理组细胞ROS平均荧光强度为(2 140.12±276.80),明显高于对照组细胞(605.50±57.93)%,差异有统计学意义(t=5.429,P=0.001);PQQ处理组细胞MMP水平(0.93±0.13)明显低于对照组(1.83±0.86),差异有统计学意义(t=5.900,P=0.000)。MDA检测结果显示,PQQ处理组MDA水平[(3.31±0.27)nmol/mg prot]明显高于对照组[(2.18±0.34)nmol/mg prot],差异有统计学意义(t=2.566,P=0.033)。结论 PQQ可以通过抑制细胞周期相关蛋白的表达,提高氧化应激水平,以及降低线MMP从而抑制U87细胞增殖,促进神经胶质瘤U87细胞凋亡。

• 单位
  天津医科大学; 中国民航大学; 武警后勤学院