摘要
目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型, 鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功, 每周监测血糖, 对比2个组小鼠体质量, 每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性, 于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织, 行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化;造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况;造模后16周, 采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%, 饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低, 血糖较同期正常对照组升高, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F=27.155, P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄, 管腔扩大, 腺泡膨胀, 睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周, 糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25, 明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27, PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08, 明显低于正常对照组的1.00±0.34, 差异均有统计学意义(均P<0.05);2个组间ADFP mRNA相对表达量比较, 差异无统计学意义(t=0.943, P=0.38)。结论 TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。
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单位天津医科大学; 天津医科大学眼科医院