氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

作者：毛子奇; 袁伟^*

来源：医学综述, 2021, 27(10): 1903-1908.

• 心肌缺血再灌注损伤
• 氧化应激
• 活性氧类
• 抗氧化治疗

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是冠状动脉血运重建后缺血心肌受到的额外损伤,其病理机制复杂。MIRI不仅由离子通道激活、蛋白酶异常活化和线粒体功能障碍等介导细胞死亡的分子靶点参与,还与内源性心脏保护信号的下调有关。活性氧类(ROS)作为正常有氧代谢的副产物,低浓度时起到多效生理信号因子的作用,介导机体的代谢调节与免疫应答,支持细胞适应变化的环境和压力。但心肌缺血再灌注会导致过量ROS积累,破坏氧化还原稳态,导致氧化应激的发生,并通过多种机制引起细胞死亡,驱动缺血心肌的进一步损伤。而抗氧化治疗可以减少ROS的过量生成,对减少MIRI起到潜在的保护作用。未来,可通过保持氧化还原内稳态的平衡及靶向阻断下游损伤信号的活化来预防或减少MIRI。

• 单位
  江苏大学附属医院